Цель. Изучение показателей провоспалительной активности жировой ткани в экспериментальной модели метаболического синдрома (МС) у крыс.
Материалы и методы. Эксперименты выполняли на самцах крыс линии Вистар, которых содержали на стандартном корме или высокожировой и высокоуглеводной диете (ВЖВУД). У животных из опытной и контрольной групп оценивали физиологические и биохимические показатели; определяли концентрацию секретируемых клетками жировой ткани адипоцитарных гормонов (лептина, адипонектина) и цитокинов: фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), интерлейкинов (IL) (IL-6, IL-10), моноцитарного хемотаксического фактора-1 (MCP-1) методом иммуноферментного анализа; исследовали фенотипический профиль клеток жировой ткани по экспрессии маркера CD68 методом иммуногистохимии и уровень экспрессии гена CD68 методом полимеразной цепной реакции. Для анализа и оценки выраженности морфологических изменений проводили гистологическое исследование фрагментов висцеральной жировой ткани.
Результаты. Установлено, что у крыс, получавших ВЖВУД, наблюдалась статистически значимая (p < 0,05) корреляция между увеличением массы жировой ткани и повышением концентрации лептина (r = 0,57), глюкозы (r = 0,62), инсулина (r = 0,61) в сыворотке крови. У животных опытной группы концентрация продуцируемых клетками жировой ткани провоспалительных цитокинов IL-6, TNF-α, MCP-1 и лептина превышала таковую в контроле (p < 0,05). Наряду с этим у крыс на фоне ВЖВУД было зарегистрировано статистически значимое (p < 0,05) снижение секреции противовоспалительного IL-10 и адипонектина. При гистологическом исследовании у животных опытной группы были выявлены гипертрофия и анизоцитоз адипоцитов, полнокровие венозных сосудов, утолщение прослойки междольковой соединительной ткани. Также у крыс, получавших ВЖВУД, наблюдалось увеличение числа CD68-позитивных клеток в образцах висцерального жира и повышение экспрессии гена CD68.
Заключение. При экспериментальном диет-индуцированном МС жировая ткань приобретает провоспалительную активность за счет гипертрофии адипоцитов, инфильтрации иммунокомпетентными клетками (СD68+-макрофагами) и повышенной секреции провоспалительных хемо- и адипокинов (TNF-α, IL-6, MCP-1, лептина).