Цель. Установить роль интерлейкина 1β (IL-1β) и лиганда активатора рецептора ядерного фактора κB (RANK-L) на фоне микробной инвазии в патогенезе хронического пародонтита.
Материалы и методы. Клиническим материалом послужила десневая жидкость пациентов с хроническим пародонтитом (60 человек) и с интактным пародонтом (28 человек). С помощью иммуноферментного анализа определяли содержание IL-1β и RANK-L. Маркеры пародонтопатогенных бактерий выделяли в ходе полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. Статистическая обработка данных проведена с помощью пакета программ STATA v. 14.
Результаты. В группе пациентов с хроническим пародонтитом уровни IL-1β и RANK-L были значительно выше, чем у лиц с интактным пародонтом (37,1 [32,9; 41,3] пг/мл против 2,5 [1,9; 3,4], p < 0,001) и 6,3 [4,2; 10,4] пг/мл против 0,0 [0,0; 0,7], p < 0,001) соответственно). У пациентов с хроническим пародонтитом частота выявления пародонтопатогенов составила 100,0% (A. actinomycetemcomitans – 81,7%, P. gingivalis – 76,7%, T. forsythia – 70,0%, ассоциации – 60,0%), тогда как в группе с интактным пародонтом пародонтопатогенные бактерии выделялись лишь у 32,1%. В группе пациентов с пародонтитом количественное содержание IL-1β и лиганда RANK положительно коррелировало со всеми пародонтопатогенами I порядка, при этом наиболее сильные корреляции были выявлены при средней степени деструкции тканей пародонта.
Заключение. Наличие взаимосвязей между выделением пародонтопатогенов A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, T. forsythia с повышенным содержанием провоспалительного цитокина IL-1β и иммунного медиатора RANK-L, а также выраженностью степени деструкции костной ткани может свидетельствовать о ключевом синергидном эффекте данных цитокинов в воспалительных и деструктивных процессах патогенеза хронического пародонтита.