Цель. Экспериментально проверить гипотезу об участии киназ MEK1/2 и ERK1/2 в реализации сигнального этапа кардиопротективного ответа на введение смеси пробиотических штаммов Lactobacillus acidophilus (LA-5) и Bifidobacterium animalis subsp. lactis (BB-12) при системном воспалительном ответе у крыс.
Материалы и методы. Эксперименты выполнены на самцах крыс стока Вистар на модели синдрома системного воспалительного ответа, включающей ожирение и химически индуцированный колит. Для обеспечения пробиотической кардиопротекции животным внутрижелудочно вводили пробиотические штаммы LA-5 и BB-12. Ингибитор MEK1/2 киназы и сопряженной с ней ERK1/2 киназы PD98059 в дозе 0,3 мг/кг вводили внутрибрюшинно за 20 мин до начала перфузии изолированного сердца по Лангендорфу. Моделировали 30 мин глобальной ишемии и 90 мин реперфузии, после чего гистохимически определяли размер зоны некроза (РЗН). В крови определяли маркеры системного воспалительного ответа (СВО).
Результаты. В группе крыс на модели СВО по отношению к контролю отмечено значимое увеличение числа лейкоцитов и повышение уровня провоспалительных цитокинов в крови, а также значимое увеличение РЗН (на 39% по отношению к КТР, р < 0,05). В группе с пробиотичекой коррекцией отмечен значимо меньший РЗН по отношению к СВО, тогда как у крыс с введением пробиотиков и вещества PD98059 РЗН был значимо выше, т. е. произошла отмена кардиопротективного эффекта пробиотической терапии.
Заключение. На модели СВО пробиотик-индуцированная кардиопротекция обеспечивается при участии сигнального пути киназ, предотвращающих реперфузионное повреждение, включая MEK1/2 и ERK1/2 киназы.