Цель: обоснование патогенеза ишемического инсульта при инфекционных заболеваниях нижних дыхательных путей.
Материал и методы. Провели поиск оригинальных исследований, клинических сообщений, обзорных и редакционных статей, комментариев и кратких сообщений, опубликованных до 25 июня 2025 г. в базе PubMed. Дополнительные источники, которые не выявили с помощью поиска в первичной базе данных, анализировали после изучения списков литературы по отобранным статьям. Статьи отбирали, исходя из соответствия названия и аннотации цели настоящего обзора. В анализ включили данные 160 источников.
Результаты. Выделили и подробно рассмотрели механизмы развития ишемического инсульта при респираторных инфекциях: 1) активацию свертывающей системы крови и нарушение естественных антикоагулянтных и фибринолитических механизмов; 2) взаимодействие системы гемостаза с врожденным иммунитетом; 3) воздействие возбудителей инфекции на прогрессирование атеросклероза и стабильность атеросклеротической бляшки; 4) формирование тромбоэмболов в легочных венах.
Заключение. Как бактериальная, так и вирусная инфекция могут инициировать прокоагулянтное состояние, опосредованное тканевым фактором, фактором фон Виллебранда, активацией тромбоцитов, нейтрофильных внеклеточных ловушек и снижением активности эндогенных антикоагулянтов. Инфекционный процесс, локализованный в легких, характеризующийся повреждениями эндотелия сосудов легких, альвеолоцитов, внутриальвеолярным отложением фибрина, отеком, клеточной инфильтрацией, в совокупности с нарушениями гемостаза создает условия для формирования тромбов в сосудах легких. Таким образом, легочные вены и венулы могут являться источником тромбоэмболии сосудов головного мозга. Этот механизм развития тромбоэмболического инсульта во многом объясняет случаи острых нарушений мозгового кровообращения у пациентов с инфекцией нижних дыхательных путей без сердечно-сосудистых факторов риска. Другой механизм ишемического инсульта связан с прямым или опосредованным воздействием патогенов на стабильность атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга, что в совокупности с системным прокоагулянтным дисбалансом, приводит к формированию атеротромбоза. Учитывая обоснованную патогенетическую связь острых инфекционных заболеваний легких с тромбоэмболическим и атеротромботическим инсультами, необходима клиническая настороженность относительно острых нарушений мозгового кровообращения в тактике ведения таких пациентов.
Инфаркт головного мозга по ишемическому типу на сегодняшний день является одной из наиболее приоритетных проблем здравоохранения. Несмотря на различие в вариантах течения ишемического и ишемически-реперфузионного повреждения нервной ткани, в конечном счете процент инвалидизации напрямую зависит от эффективности воздействия на зону пенумбра. Применение дихолинсукцината (ДХС) — нейронального инсулин-сенситайзера является перспективным фармакологическим методом лечения и профилактики последствий перенесенного инсульта.
Цель исследования. Изучить влияние фармакологического прекондиционирования ДХС на гибель клеток мозга в условиях экспериментального ишемического инсульта у крыс.
Материалы и методы. Ишемический инсульт у крыс (n=16) моделировали введением вазоконстриктора эндотелина-1 (ET-1) в стриатум. Эффект фармакологического прекондиционирования с использованием ДХС как активного вещества оценивали, измеряя площадь инфаркта мозга в срезах мозга, окрашенных крезиловым фиолетовым. Влияние ДХС на показатели гликолиза и окислительного фосфорилирования в первичной культуре клеток мозжечка крысы оценивали, измеряя скорость закисления внеклеточной среды и скорости поглощения кислорода, соответственно.
Результаты. Курсовое введение ДХС в режиме прекондиционирования в течение 7 дней, один раз в день, в дозе 50 мг/кг per os снижает максимальную площадь зоны инфаркта мозга на 34% (p0,05) по сравнению с контролем в условиях последующего экспериментального ишемического инсульта, вызванного введением ET-1. Трехдневная инкубация первичной культуры мозжечка крыс с 50 мкМ ДХС не влияет на базовые уровни гликолиза (p=0,916) и дыхания в клетках (p=0,8346), но увеличивает гликолитический резерв клеток на 70,0% (p0,0001) по сравнению с контролем.
Заключение. Впервые показан нейропротективный эффект фармакологического прекондиционирования нейрональным инсулин-сенситайзером дихолинсукцинатом в условиях ишемического инсульта. Механизм действия ДХС связан с повышением гликолитического резерва клеток мозга, то есть с увеличением способности прекондиционированных клеток вырабатывать АТФ и лактат посредством гликолиза в условиях острого падения окислительного фосфорилирования.
Цель исследования — выявить потенциальные предикторы функционального исхода (ФИ) у пациентов с подтипами ишемического инсульта (ИИ), не получавших реперфузионную терапию.
Материалы и методы. В проспективное исследование включили 229 пациентов с диагнозом «ишемический инсульт», которых разделили на три группы в зависимости от подтипа ИИ: 1-я группа — 84 пациента с кардиоэмболическим ИИ; 2-я группа — 65 пациентов с атеротромботическим ИИ; 3-я группа — 80 пациентов с лакунарным ИИ. В качестве критериев ФИ рассматривали изменения значения mRS путем вычисления разницы между параметрами при поступлении и на 21-й день от развития ИИ — mRS. С целью оптимизации работы модели машинного обучения (ML), выбрали бинарную классификацию ФИ на 21-й день от развития ИИ: показатель mRS 3 баллов соответствовал неблагоприятному нелетальному исходу, mRS = 0–2 балла — благоприятному ФИ. Анализировали взаимосвязь с ФИ (коэффициент корреляции, r) и предиктивную способность (ML (дерево решений), прирост информации, п. и.) 29-ти параметров: демографические; коморбидность; данные инструментальных методов исследования; NIHSS, BI, CDR; сывороточные концентраций цитокинов на 2-й день госпитализации.
Результаты. Выявили значимые (p0,0001) предикторы неблагоприятного нелетального ФИ: в 1-й группе — женский пол (п. и. = 0,346), наличие повторного ИИ (п. и. = 0,248), сахарный диабет (п. и. = 0,442), концентрацию CXCL2 (п. и. = 0,306); во 2-й группе — степень ГИБВ (п. и. = 0,206), наличие сахарного диабета (п. и. = 0,340), содержание CCL2 (п. и. = 0,116), CCL3 (п. и. = 0,202) и CCL23 (п. и. = 0,101); в 3-й группе — возраст (п. и. = 0,106), ожирение 2–3-й степени (п. и. = 0,150), степень ГИБВ (п. и. = 0,300), содержание CXCL5 (п. и. = 0,143) и MIF (п. и. = 0,145). В качестве предикторов благоприятного ФИ (p0,0001) в 1-й группе выявили концентрации CCL25 (п. и. = 0, 108) и IL-6 (п. и. = 0,401); во 2-й группе — ожирение 1-й степени (п. и. = 0, 118) и концентрация TNF-α (п. и. = 0,211); в 3-й группе — наличие ГБ (п. и. = 0,113) и ожирение 1-й степени.
Заключение. Результаты исследования продемонстрировали различия в структуре факторов, влияющих на ФИ в зависимости от патогенетического подтипа. Несмотря на определенную ценность полученных данных, для расширения возможностей прогнозирования исхода острого ИИ, требуется дальнейшее проведение исследований с целью подтверждения значимости выявленных маркеров.