Архив статей

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РЕГУЛИРОВАНИИ АКТИВНОСТИ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ И МЕХАНИЗМЕ ИХ ДЕЙСТВИЯ НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ (ОБЗОР) (2025)
Выпуск: Т. 13 № 1 (2025)
Авторы: Шатыр Юлия Александровна, СРОСЛОВА ГАЛИНА АЛЕКСЕЕВНА, НАЗАРОВ НИКИТА ОЛЕГОВИЧ, Глушаков Руслан Иванович

Гормоны щитовидной железы, или тиреоидные гормоны (ТГ), задействованы во многих физиологических процессах, протекающих в живом организме. Они участвуют в регуляции деятельности нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, мышечной и костно-суставной систем, а также в процессах термогенеза, сна и бодрствования, в репродуктивной функции, осуществляют модуляцию ряда нейротрансмиттерных систем мозга. Изучение механизма действия ТГ необходимо как для понимания происходящих под их влиянием в организме реакций, так и для разработки способов регулирования их активности. В данном обзоре по результатам анализа публикаций российских и зарубежных исследователей за период с 2011 по 2023 год, согласно современным представлениям о регулировании активности и механизме действия на клеточном уровне ТГ, определены особенности и принципы клеточной регуляции ТГ, описаны процессы их активации под действием ферментов дейодиназ, охарактеризован биологический эффект регуляции ТГ. Также представлены механизмы геномного и негеномного действия ТГ. Показано, что геномное («классическое») действие ТГ через модуляцию транскрипции специфических генов влияет на процессы роста, развития, дифференцировки и поддержания в границах нормального функционирования тканей-мишеней. Негеномные механизмы действия ТГ опосредуются плазматической мембраной или цитоплазматическими рецепторами, регулируют в организме процессы роста, развития и метаболизма. При этом негеномное действие ТГ может как реализовываться независимо от геномного, так и способно дополнять, усиливать или угнетать эффекты связывания ТГ с транскрипционно активными ядерными рецепторами при реализации их геномного действия. Согласно результатам исследования, действие гормонов щитовидной железы на геномном и негеномном уровнях реализуется комплексно, и именно комбинация геномного и негеномного влияния гормонов щитовидной железы определяет эффективность тиреоидной регуляции клеточных процессов.

Сохранить в закладках
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПОЛОВОЗРЕЛЫХ САМЦОВ КРЫС ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ (2025)
Выпуск: Т. 13 № 1 (2025)
Авторы: МАКАРОВА ОЛЬГА АЛЕКСАНДРОВНА, ИЗАТУЛИН ВЛАДИМИР ГРИГОРЬЕВИЧ, КАРАБИНСКАЯ ОЛЬГА АРНОЛЬДОВНА

Отравления уксусной кислотой не только сопровождаются ярко выраженным тропным действием яда, но и имеют неспецифический эффект за счет токсико-стрессорной реакции. Специфическое действие этого токсиканта на различные внутренние органы изучено достаточно подробно. В ответ на действие стрессора стресс-реализующие гормоны выбрасывают не только надпочечники, но и щитовидная железа. Роль данной железы и степень участия тиреоидных гормонов в ответной реакции на отравление не изучены. Цель работы - исследовать характер морфологических изменений в щитовидной железе на модели острого отравления уксусной кислотой и определить динамику уровня тироксина.

Материалы и методы. Эксперимент выполнялся на половозрелых беспородных самцах крыс с исходной массой тела 160-180 г (n = 30), которые были разделены на опытных (n = 25) и интактных (n = 5). В работе использовалась модель острого отравления уксусной кислотой. Затравка опытных животных проводилась 30 %-м раствором уксусной кислоты. Вещество вводилось эндогастрально, одномоментно в объеме 0,5 мл. Уровень тироксина определялся методом иммуноферментного анализа с использованием специальных тест-наборов. Сроки взятия материала - 1, 3, 5, 7 и 10-е сутки после затравки. Щитовидная железа для гистологического исследования фиксировалась в 10 %-м нейтральном формалине.

Результаты. Острое отравление уксусной кислотой вызывает нарушение продукции тироксина и изменения структуры щитовидной железы. Морфологические изменения происходят как в строме, так и в паренхиме органа. Выраженная перестройка отмечается только с 7-х суток после отравления. Это проявляется гиперплазией тиреоидной ткани, накоплением коллоида и увеличением его плотности. Одновременно развивается дистрофия стромы органа и появляются признаки склероза.

Сохранить в закладках