ISSN 0301-1798

· Язык: ru

Статья: КОМПЕНСАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ РАССЛАБИМОСТИ И РАСТЯЖИМОСТИ МИОКАРДА ПРИ ОСЛАБЛЕНИИ ЕГО СОКРАТИМОСТИ (2023)

Читать

Читать онлайн

Сократительная функция сердца осуществляется за счет согласованного взаимодействия основных свойств миокарда – растяжимости, сократимости и расслабимости. Нарушение сократимости миокарда по каким-либо причинам создает ситуацию хронической сердечной недостаточности (ХСН). Выраженность ХСН определяется способностью кровеносной системы в определенной степени компенсировать ослабление сократимости сердца, критерием которой является величина фракции выброса. Форма ХСН с сохраненной фракцией выброса определяется как диастолическая дисфункция. Это первый этап ХСН, его отличительными особенностями являются замедленное расслабление и повышенное диастолическое давление в левом желудочке. Обзор посвящен рассмотрению структуры диастолы при 4 типах ХСН – ишемической болезни сердца при инфаркте миокарда или микроинфарктах, вызванных изопротеренолом, повреждении миокарда, индуцированном доксорубицином и сахарном диабете 1 типа. Общим признаком всех видов ХСН является повышение растяжимости миокарда и замедление расслабления. Показано, что в их основе лежит изменение свойств коннектина (титина) – саркомерного белка, соединяющего концы миозиновых нитей с границами саркомера. Его свойства определяют растяжение и расслабление миокарда, и эти изменения лежат в основе первичной компенсаторной реакции сердца на ослабление его сократимости. Также мобилизуются механизмы, увеличивающие приток к сердцу и снижающие периферическое сопротивление. Степень их мобилизации зависит от степени снижения сократимости миокарда. Наряду с этим, каждая форма ХСН имеет свою специфику, которую необходимо учитывать при выборе средств терапии.

Ключевые фразы: сократительная функция сердца, свойства миокарда, хроническая сердечная недостаточность, диастолическая дисфункция, коннектин (титин), компенсаторные механизмы

Автор (ы): Капелько Валерий Игнатьевич

Журнал: УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК

Предпросмотр статьи

Идентификаторы и классификаторы

SCI: Биология
УДК: 616.12. Сердце (соr). Полости сердца. Общие вопросы

Для цитирования:

КАПЕЛЬКО В. И. КОМПЕНСАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ РАССЛАБИМОСТИ И РАСТЯЖИМОСТИ МИОКАРДА ПРИ ОСЛАБЛЕНИИ ЕГО СОКРАТИМОСТИ // УСПЕХИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК. 2023. Т. 54 № 3 (6 СТ.)

Текстовый фрагмент статьи

Список литературы

1. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность 2000. Т. 1. С. 40. EDN: SKEDOP
2. Болеева Г.С., Мочалов С.В., Тарасова О.С. Функциональные изменения артериальных сосудов при экспериментальном сахарном диабете 1 типа // Успехи физиологических наук, 2014. Т. 45. № 2. С. 20. EDN: SGHNPP
3. Капелько В.И., Горина М.С., Новикова Н.А. Сравнительная оценка сокращения и расслабления сердечной мышцы при уменьшении концентрации кальция в перфузате, ацидозе и метаболической блокаде // В сб. “Метаболизм миокарда”. М.: Медицина, 1983. С. 45.
4. Капелько В.И., Новикова Н.А. Функциональные признаки энергодефицитной и гипокальциевой недостаточности сердца // В сб. “Новое в кардиологии” (ред. Чазов Е.И.). М.: Медицина, 1985. С. 90.
5. Капелько В.И. Редокс-регуляция ритма сердца // Биохимия. 2012. Т. 77. № 11. С. 1491. EDN: PGRMRH
6. Капелько В.И., Лакомкин В.Л., Лукошкова Е.В. и др. Систематическое исследование сердца крыс при поражении изопротеренолом // Кардиология. 2014. Т. 54. № 3. С. 46. EDN: SAETUN
7. Капелько В.И. Роль титина в сократительной функции сердца (обзор) // Успехи физиологических наук. 2022. Т. 53. № 2. С. 1. EDN: CMTEAB
8. Лакомкин В.Л., Абрамов А.А., Студнева И.М. и др. Ранние изменения энергетического метаболизма и изоформного состава и уровня фосфорилирования титина при диастолической дисфункции // Кардиология. 2020. Т. 60. № 2. С. 4. EDN: XNCSXS
9. Лакомкин В.Л., Абрамов А.А., Лукошкова Е.В., Капелько В.И. Гемодинамика и сократительная функция сердца при диабете 1 типа // Кардиология. 2022. Т. 62. № 8. С.33. EDN: LGCAZI
10. Студнева И.М., Лакомкин В.Л., Просвирнин А.В. и др. Энергетический статус миокарда при систолической дисфункции // Кардиологический вестник. 2018. № 3. С. 31. EDN: YLTIXR
11. Allawadhi P., Khurana A., Sayed N., Kumari P., Godugu C. Isoproterenol-induced cardiac ischemia and fibrosis: Plant-based approaches for intervention // Phytother. Res. 2018. V. 32. № 10б. P. 1908. DOI: 10.1002/ptr.6152 EDN: LPUZLV
12. Baseler W.A., Dabkowski E.R., Williamson C.L. et al. Proteomic alterations of distinct mitochondrial subpopulations in the type 1 diabetic heart: Contribution of protein import dysfunction // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2011. V. 300. P. R186. DOI: 10.1152/ajpregu.00423.2010
13. Beznak M., Hacker P. Hemodynamics during the chronic stage of myocardial damage caused by isoproterenol // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1964. V. 42. P. 269.
14. Brecher G.A. Experimental evidence of ventricular diastolic suction // Circ. Res. 1956. V. 4. P. 513. DOI: 10.1161/01.res.4.5.513
15. Brooks W.W., Conrad C.H. Isoproterenol-Induced Myocardial Injury and Diastolic Dysfunction in Mice: Structural and Functional Correlates // Comp. Med. 2009. V. 59. № 4. P. 339.
16. Bugger H., Chen D., Riehle C. et al. Tissue-specific remodeling of the mitochondrial proteome in type 1 diabetic akita mice // Diabetes. 2009. V. 58. P. 1986. DOI: 10.2337/db09-0259
17. Cazorla O., Freiburg A., Helmes M. et al. Differential expression of cardiac titin isoforms and modulation of cellular stiffness // Circ. Res. 2000. V. 86. № 1. P. 59.
18. Ceriello A., Quagliaro L., D’Amico M. et al. Acute hyperglycemia induces nitrotyrosine formation and apoptosis in perfused heart from rat // Diabetes 2002. V. 51. № 4. P. 1076. PMID:. DOI: 10.2337/diabetes.51.4.107611916928
19. Chung C.S., Granzier H.L. Contribution of titin and extracellular matrix to passive pressure and measurement of sarcomere length in the mouse left ventricle // J. Mol. Cell Cardiol. 2011. V. 50. № 4. P. 731. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2011.01.005 EDN: OLYAIH
20. Cieluch A., Uruska A., Zozulinska-Ziolkiewicz D. Can We Prevent Mitochondrial Dysfunction and Diabetic Cardiomyopathy in Type 1 Diabetes Mellitus? Pathophysiology and Treatment Options // International Journal of Molecular Sciences 2020. V. 21. P. 2852. DOI: 10.3390/ijms21082852 EDN: PGGFDP
21. Clementi M.E., Giardina B., Di Stasio E., Mordente A., Misiti F. Doxorubicin-derived metabolites induce release of cytochrome C and inhibition of respiration on cardiac isolated mitochondria // Anticancer Res. 2003. V. 23. P. 2445. PMID: 12894526.
22. Croston T.L., Shepherd D.L., Thapa D. et al. Evaluation of the cardiolipin biosynthetic pathway and its interactions in the diabetic heart // Life Sci. 2013. V. 93. P. 313. DOI: 10.1016/j.lfs.2013.07.005
23. Eskander M., Kern M.J. Invasive Hemodynamics of Myocardial Disease: Systolic and Diastolic Dysfunction (and Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy // Interv. Cardiol. Clin. 2017. V. 6. № 3. P. 297. DOI: 10.1016/j.iccl.2017.03.001
24. Farr G., Shah K., Markley R. et al. Development of Pulmonary Hypertension in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction // Prog. Cardiovasc. Dis. 2010. V. 59. № 1. P. 52. DOI: 10.1016/j.pcad.2016.06.002 EDN: XTKCOL
25. Feng W., Li W. The study of ISO induced heart failure rat model // Exp. Mol. Pathol. V. 2010. № 88. P. 299. DOI: 10.1016/j.yexmp.2009.10.011
26. Frederiksen J.W., Weiss J.L., Weisfeldt M.L. Time constant of isovolumic pressure fall: determinants in the working left ventricle // Am. J. Physiol. 1978. V. 235. P. H701.
27. Fujita H., Labeit D., Gerull B., Labeit S., Granzier H.L. Titin isoform-dependent effect of calcium on passive myocardial tension // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004. V. 287. № 6. P. H2528.
28. Fukuda N., Sasaki D., Ishiwata S., Kurihara S. Length dependence of tension generation in rat skinned cardiac muscle: role of titin in the Frank-Starling mechanism of the heart // Circulation. 2001. V. 104. P. 1639.
29. Fukuda N., Wu Y., Nair P., Granzier H.L. Phosphorylation of titin modulates passive stiffness of cardiac muscle in a titin isoform dependent manner // J. Gen. Physiol. 2005. V. 125. P. 257. PMID: 15738048. EDN: MILUKN
30. Gerber Y., Weston S.A., Berardi C. et al. Contemporary trends in heart failure with reduced and preserved ejection fraction after myocardial infarction: a community study // Am. J. Epidemiol. 2013. V. 178. P. 1272.
31. Gille L., Nohl H. Analyses of the molecular mechanism of adriamycin-induced cardiotoxicity // Free Radic. Biol. Med. 1997. V. 23. P. 775. DOI: 10.1016/s0891-5849(97)00025-7 EDN: YBAZNK
32. Granzier H.L., Irving T.C. Passive Tension in Cardiac Muscle: Contribution of Collagen, Titin, Microtubules, and Intermediate Filaments // Biophysical Journal. 1995. V. 68. P. 1027.
33. Granzier H., Helmes M., Trombitas K. Nonuniform Elasticity of Titin in Cardiac Myocytes: A Study Using Immunoelectron Microscopy and Cellular Mechanics // Biophysical Journal. 1996. V. 70. P. 430. DOI: 10.1016/S0006-3495(96)79586-3
34. Granzier H.L., Labeit S. The giant protein titin: a major player in myocardial mechanics, signaling, and disease // Circ. Res. 2004. V. 94. P. 284. DOI: 10.1161/01.RES.0000117769.88862.F8
35. Helmes M., Trombitas K., Granzier H. Titin develops restoring force in rat cardiac myocytes // Circ. Res. 1996. V. 79. P. 619. DOI: 10.1161/01.res.79.3.619
36. Hershko C., Pinson A., Link G. Prevention of anthracycline cardiotoxicity by iron chelation // Acta Haematol. 1996. V. 95. P. 87. DOI: 10.1159/000203954
37. Katz L.N. The role played by the ventricular relaxation process in filling the ventricle // Am. J. Physiol. 1930. V. 95. P. 542.
38. Kelly R.P., Ting C.T., Yang T.M. et al. Effective arterial elastance as index of arterial vascular load in humans // Circulation. 1992. V. 86. № 2. P. 513. PubMed: 1638719]9.
39. Ladeiras-Lopes R., Ferreira-Martins J., Leite-Moreira A.F. Acute neurohumoral modulation of diastolic function // Peptides. 2009. V. 30. P. 419. EDN: YANHBT
40. Lam C.S., Roger V.L., Rodeheffer R.J. et al. Pulmonary hypertension in heart failure with preserved ejection fraction: a community-based study // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. V. 53. № 13. P. 1119. DOI: 10.1016/j.jacc.2008.11.051
41. Maruyama K., Natori R., Nonomura Y. New Elastic Protein From Muscle // Nature. 1976. V. 262. № 5563. P. 58. DOI: 10.1038/262058a0
42. Marwick T.H. Ejection Fraction Pros and Cons: JACC State-of-the-Art Review // J. Am. Coll. Cardiol 2018. V. 72. № 19. P. 2360. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.08.2162 EDN: UFVCCJ
43. Matsuyoshi Y.N., Nishiyama A., Takaki M. et al. Left ventricular function of isoproterenol-induced hypertrophied rat hearts perfused with blood: mechanical work and energetics // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol 2009. V. 297. P. H1736.
44. Olson R.D., Mushlin P.S. Doxorubicin cardiotoxicity: analysis of prevailing hypotheses // FASEB J. 1992. V. 4. P. 3076. PMID: 2210154.
45. Pham T., Loiselle D., Power A., Hickey A.J. Mitochondrial inefficiencies and anoxic ATP hydrolysis capacities in diabetic rat heart // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2014. V. 307. P. C499. DOI: 10.1152/ajpcell.00006.2014 EDN: USJGLP
46. Preetha N., Yiming W., Helmes M. et al. Restoring force development by titin/connectin and assessment of Ig domain unfolding // J. Muscle Res. Cell Motil. 2005. V. 26. P. 307. DOI: 10.1007/s10974-005-9037-2 EDN: OAZUQO
47. Prunier F., Gaertner R., Louedec L. et al. Doppler echocardiographic estimation of left ventricular end-diastolic pressure after MI in rats // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol 2002. V. 283. P. H346.
48. Rona G., Chappel G.I., Balazs T., Gaudry R. An infarct-like myocardial lesion and other toxic manifestations produced by isoproterenol in the rat // Arch. Pathol. 1959. V. 67. P. 443.
49. Rona G. Catecholamine cardiotoxicity // J. Mol. Cell. Cardiol. 1985. V. 17. № 4. P. 291. PMID:. DOI: 10.1016/s0022-2828(85)80130-93894676
50. Sarvazyan N. Visualization of doxorubicin-induced oxidative stress in isolated cardiac myocytes // Am. J. Physiol. 1996. V. 271. P. H2079. DOI: 10.1152/ajpheart.1996.271.5.H2079
51. Schnell O., Cappuccio F., Genovese S. et al. Type 1 diabetes and cardiovascular disease // Cardiovasc Diabetol. 2013. V. 28. № 12. P. 156. PMID: PMCID: PMC3816572. DOI: 10.1186/1475-2840-12-15624165454 EDN: SPBZSH
52. Semaming Y., Kumfu S., Pannangpetch P., Chattipakorn S.C., Chattipakorn N. Protocatechuic acid exerts a cardioprotective effect in type 1 diabetic rats // J. Endocrinol. 2014. V. 223. P. 13. DOI: 10.1530/JOE-14-0273
53. Shivu G.N., Phan T.T., Abozguia K. et al. Relationship between coronary microvascular dysfunction and cardiac energetics impairment in type 1 diabetes mellitus // Circulation. 2010. V. 121. № 10. P. 1209. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.873273
54. Suga H., Goto Y., Igarashi Y. et al. Ventricular suction under zero source pressure for filling // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1986. V. 251. P. H47. DOI: 10.1152/ajpheart.1986.251.1.H47
55. Sunagawa K., Maughan W.L., Burkhoff D., Sagawa K. Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle // Am. J. Physiol. 1983. V. 245. № 5. Pt. 1. P. H773. DOI: 10.1152/ajpheart.1983.245.5.H773
56. Takaki M. Cardiac mechanoenergetics for understanding isoproterenol-induced rat heart failure // Pathophysiology. 2012. V. 19. № 3. P. 163. DOI: 10.1016/j.pathophys.2012.04.004
57. Trombitas K., Freiburg A., Centner T., Labeit S., Granzier H. Molecular Dissection of N2B Cardiac Titin’s Extensibility // Biophysical Journal. 1999. V. 77. P. 3189. EDN: LQPLBZ
58. Vachiéry J.L., Adir Y., Barberà J.A. et al. Pulmonary hypertension due to left heart diseases // J. Am. Coll Cardiol. 2013. V. 62. № 25. Suppl. P. 100. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.10.033
59. Wakami K., Ohte N., Sakata S., Kimura G. Myocardial radial strain in early diastole is useful for assessing left ventricular early diastolic function: comparison with invasive parameters // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2008. V. 21. № 5. P. 446. DOI: 10.1016/j.echo.2007.08.002
60. Yellin E.L., Hori M., Yoran C. et al. Left ventricular relaxation in the filling and non–filling intact canine heart // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1986. V. 250. P. H620. DOI: 10.1152/ajpheart.1986.250.4.H620
61. Xia S., Bornfeldt K.E. Mouse models for studies of cardiovascular complications of type 1 diabetes // Ann. N Y Acad. Sci. 2007. V. 1103. P. 202. PMID:. DOI: 10.1196/annals.1394.00417376839

Выпуск

Т. 54 № 3 (6 ст.) (2023)

Кол-во страниц: 104 страницы

Другие статьи выпуска

КОГНИТИВНАЯ АРХИТЕКТУРА ПОЗНАВАТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ЕЕ МОДЕЛИРОВАНИИ И ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ОЦЕНКЕ (2023)

Авторы: РАЗУМНИКОВА ОЛЬГА МИХАЙЛОВНА

Описаны основные подходы к моделированию познавательной деятельности человека и нейронных механизмов, лежащих в ее основе. Приведена систематизация когнитивных архитектур и дан обзор таких популярных моделей как ACT-R, SOAR, CLARION и CHREST с примерами их практического применения в психологии и нейрофизиологии. Разработанные модели когнитивных функций позволяют давать прогнозы эффективности восприятия и селекции информации, какие знания и процедуры требуются для оптимального решения задачи, ожидаемую частоту ошибок при выполнении задания и какая функциональная система мозга используется для организации поведения. Совершенствование и дополнение существующих моделей когнитивной архитектуры рассматривается как перспектива развития когнитивной нейронауки, понимания закономерностей формирования естественного интеллекта и разработки искусственного интеллекта.

Сохранить в закладках

АНАЛИЗ СВЯЗИ УМЕРЕННЫХ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ С ИЗМЕНЕНИЯМИ В СИНХРОНИЗАЦИИ МЕЖДУ ФОТОСТИМУЛЯЦИЕЙ И АКТИВНОСТЬЮ МОЗГА (2023)

Авторы: Дик Ольга Евгеньевна

Обзор посвящен применению методов нелинейной динамики к анализу динамических изменений в паттернах физиологических ритмов мозга при возникновении нарушений, связанных с хронически повышенным артериальным давлением и с нарушением сердечного ритма по типу фибрилляции предсердий при наличии и отсутствии умеренных когнитивных нарушений. Показана возможность применения этих методов для выявления маркеров этих нарушений. Эти маркеры связаны с параметрами фазовой синхронизации между ритмическими фотостимулами и ответами мозга в виде электроэнцефалографических паттернов.

Сохранить в закладках

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И СОСУДИСТЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ПРИСТУПА МИГРЕНИ (2023)

Авторы: Соколов Алексей Юрьевич, Скиба Ярослав Богданович, Любашина Ольга Анатольевна

Мигрень представляет собой форму первичной головной боли, от которой страдает не менее 10% населения планеты. Кроме рекомендаций по модификации образа жизни пациента, менеджмент мигрени подразумевает купирование уже возникшего приступа и/или профилактику его возникновения. В абортивном лечении этой цефалгии могут использоваться фармакологические агенты как неспецифического (например, ненаркотические анальгетики), так и специфического действия. К числу последних относят, в частности, серотонинергические средства классов триптанов (селективных агонистов 5-НТ1B/1D-рецепторов), дитанов (избирательных 5-НТ1F-миметиков) и алкалоидов спорыньи (неселективных модуляторов различных подтипов 5-НТ-рецепторов). В обзоре представлены известные к настоящему времени результаты множества фундаментально-прикладных исследований препаратов указанных групп, в ходе которых были выявлены нейрональные и сосудистые составляющие их антимигренозной фармакодинамики. Значительная часть этих данных получена invivo на различных экспериментальных моделях мигрени, основанных на тригемино-васкулярной теории ее патогенеза. Другие сведения являются итогами работы ехvivo на изолированных тканях и клеточных культурах. При анализе результатов этих исследований приводятся доказательства в пользу схожих механизмов реализации антимигренозного потенциала представителей всех перечисленных фармакологических классов, у которых нейротропная активность преобладает над прямым вмешательством в сосудистый тонус. Специальное внимание уделено неоднозначным и дискуссионным вопросам в этой области, успешное решение которых является залогом дальнейшего прогресса в фармакотерапии мигрени.

Сохранить в закладках

ЗЕБРАДАНИО КАК ПЕРСПЕКТИВНАЯ МОДЕЛЬ В ТРАНСЛЯЦИОННОЙ НЕЙРОБИОЛОГИИ И БИОМЕДИЦИНЕ (2023)

Авторы: Колесникова Татьяна Олеговна, Ильин Никита Петрович, Котова Мария Михайловна, Калуев Алан Валерьевич

Широкое распространение заболеваний центральной нервной системы (ЦНС) требует непрерывного поиска методов и средств их фармакологической коррекции. Основные подходы экспериментального моделирования данных заболеваний включают использование грызунов, недостатками которых является стоимость проводимых исследований, сложность содержания, ухода и долгий рост организма. Использование альтернативных модельных организмов, таких как рыба зебраданио (Danio rerio, zebrafish), в трансляционной нейробиологии и медицине позволяет проводить быстрые экспериментальные работы на фоне простоты содержания и манипуляций, а также ускоренного онтогенеза. Зебраданио также чувствительны к основным классам фармакологических препаратов, что делает данную модель незаменимой для доклинических исследований широкого спектра физиологически активных веществ. Сходство нейрохимических систем, высокая физиологическая и генетическая гомология с человеком, возможность проведения исследований на личинках и взрослых особях, легкость генетических манипуляций, прозрачность эмбрионов и ряд других биологических особенностей открывают широкий спектр возможностей использования зебраданио для моделирования различных патологий ЦНС.

Сохранить в закладках

ИММУННАЯ ФУНКЦИЯ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ (2023)

Авторы: Лобов Геннадий Иванович

Лимфатическая система играет определяющую роль в иммунитете, выходящую далеко за рамки простого транспорта иммунных клеток и антигенов. Эндотелиальные клетки в различных отделах этой сосудистой сети высоко специализированы для выполнения различных специфических функций. Лимфатические капилляры экспрессируют хемокины и молекулы адгезии, которые в тканях способствуют привлечению и трансмиграции иммунных клеток. Сигнальные молекулы, продуцируемые эндотелиальными клетками лимфатических капилляров при воспалении, модулируют в лимфатических узлах миграцию лимфоцитов через венулы с высоким эндотелием из крови в паренхиму лимфатических узлов. Лимфатические сосуды обеспечивают активный регулируемый транспорт иммунных клеток и антигенов в лимфатические узлы. В лимфатических узлах с их сложной структурой, организованной стромальными клетками, создаются оптимальные условия для контактов антигенпрезентирующих клеток с лимфоцитами. Различные субпопуляции лимфатических эндотелиальных клеток лимфатических узлов выполняют специфические функции в соответствии с локализацией в лимфатическом узле и способствуют как врожденному, так и приобретенному иммунному ответу посредством презентации антигена, ремоделирования лимфатического узла и регуляции входа и выхода лейкоцитов.

Сохранить в закладках

Издательство

Издательство: ИЗДАТЕЛЬСТВО НАУКА
Регион: Россия, Москва
Почтовый адрес: 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
Юр. адрес: 121099 г. Москва, Шубинский пер., 6, стр. 1
ФИО: Николай Николаевич Федосеенков (Директор)
E-mail адрес: info@naukapublishers.ru
Контактный телефон: +7 (495) 2767735
Сайт: https://naukapublishers.ru

Все права на тексты и товарные знаки принадлежат их законным владельцам. Подробнее...

Сайт https://scinetwork.ru (далее – сайт) работает по принципу агрегатора – собирает и структурирует информацию из публичных источников в сети Интернет, то есть передает полнотекстовую информацию о товарных знаках в том виде, в котором она содержится в открытом доступе.

Сайт и администрация сайта не используют отображаемые на сайте товарные знаки в коммерческих и рекламных целях, не декларируют своего участия в процессе их государственной регистрации, не заявляют о своих исключительных правах на товарные знаки, а также не гарантируют точность, полноту и достоверность информации.

Все права на товарные знаки принадлежат их законным владельцам!

Сайт носит исключительно информационный характер, и предоставляемые им сведения являются открытыми публичными данными.

Администрация сайта не несет ответственность за какие бы то ни было убытки, возникающие в результате доступа и использования сайта.

Спасибо, понятно.

Наведите камеру на QR-код, чтобы открыть моб. версию страницы.