Статья: ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ АВТОРСКОГО СПОСОБА ПОЛУЧЕНИЯ ИДЕНТИЧНЫХ РАСТРОВЫХ ИЗОБРАЖЕНИЙ ОККЛЮЗОГРАММ (2024)

Сибирская язва (антракс) относится к особо опасным инфекциям с высокой летальностью, достигающей при несвоевременной диагностике и отсутствии этиотропной терапии 90%, а при легочной форме — 100%. По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется от двух до двадцати тысяч случаев сибирской язвы у людей, в том числе с летальным исходом, чаще в развивающихся странах. В августе 2023 г. была выявлена вспышка сибирской язвы в Казахстане. В России за последние 15 лет ежегодно регистрируются около 10–30 случаев этого заболевания у людей, при этом последние два были зафиксированы в марте 2023 г. в Чувашии. Несмотря на низкую заболеваемость в целом, риск возникновения вспышек сибирской язвы в стране остается высоким из-за большого числа почвенных сибиреязвенных очагов как зарегистрированных, так и неучтенных, самопроизвольной санации которых ожидать не приходится. Вскрытию таких очагов могут способствовать возросшие в настоящее время риски техногенных и природных катастроф, а также устойчивые тенденции в отношении повышения температурного режима. Это подтверждает вспышка сибирской язвы в Ямало-Ненецком автономном округе в июле 2016 г., провоцирующим фактором которой считается аномально высокая температура (более 34 °С в течение нескольких дней). Повышение актуальности данного заболевания связано также с резким возрастанием в современных условиях угрозы биотерроризма, потенциальным агентом которого является возбудитель сибирской язвы. Вследствие высокой устойчивости спор возбудителя во внешней среде, аэрозольного механизма передачи заболевания, возможности получения антибиотикорезистентных штаммов и штаммов, вызывающих заболевание в иммунном организме, возбудитель сибирской язвы является одним из наиболее вероятных инфекционных агентов, которые могут быть использованы для создания биологического оружия.

Введение. Нейропатия малых волокон (НМВ) — состояние, возникающее при наследственных, метаболических, аутоиммунных, инфекционных и других заболеваниях. Данные о возможной роли НМВ в патогенезе постковидного синдрома (ПКС) единичны. Цель — обзор литературы о нейропатии малых волокон в патогенезе постковидного синдрома и обобщение многолетнего опыта работы авторов с пациентами, имеющими поствирусные иммунологические осложнения. Результаты. Среди звеньев патогенеза ПКС выделяют антигенную мимикрию вирусных частиц с белками человека, активацию коагуляции и нейроглии, длительное присутствие резидуальных вирусных частиц в отдельных областях центральной нервной системы. Повышение выработки неспецифических антител позволяет рассматривать ПКС как иммунологический процесс. Отсутствие «золотого стандарта» инструментальной диагностики при разнообразии клинических проявлений ПКС затрудняет постановку диагноза. Нейропатическая боль и вегетативная дисфункция при ПКС на фоне нормальных показателей электронейромиографии (ЭНМГ) могут быть объяснены наличием НМВ в структуре патогенеза ПКС. Эта гипотеза подтверждается данными конфокальной микроскопии и биопсии кожи с определением плотности интрадермальных нервных окончаний у пациентов, страдающих ПКС, а также клиническими наблюдениями авторов статьи. Заключение. Рассмотрение нейропатии малых волокон в качестве важного звена патогенеза постковидного синдрома открывает новые горизонты для диагностики постковидного синдрома.

Злокачественные новообразования являются в настоящее время одной из главных причин смертности в большинстве стран мира, в связи с чем крайне остро стоит вопрос разработки новых лекарственных средств для лечения рака. Среди возможных перспективных направлений борьбы с ним обращает на себя внимание использование препаратов, содержащих онколитические вирусы, и препаратов на основе рапамицина. Онколитические вирусы, преимущественно поражающие раковые клетки, оказывают прямой цитолитический эффект, разрушая злокачественную опухоль, а также стимулируют противоопухолевый иммунитет организма. Рапамицин представляет собой мощный ингибитор сигнального пути mTOR — mechanistic (ранее mammalian) target of rapamycin. Доказано, что рапамицин и его аналоги могут эффективно применяться для лечения и профилактики рака, а также влиять на процессы старения. В то время как каждая группа препаратов в отдельности имеет определенные недостатки, существует возможность их нивелирования при совместном применении, которое в ряде исследований показало хороший терапевтический результат. Синергидное действие онколитических вирусов и рапамицина связано, прежде всего, со способностью последнего стимулировать репликацию вируса в пораженных им клетках, проявляя в непораженных свой собственный цитостатический эффект. Стимулирование репликации может происходить через активацию Akt или через подавление mTORC1-зависимой продукции интерферона I типа. Также каталитические ингибиторы mTORC1 и mTORC2 усиливают репликацию вируса простого герпеса в раковых клетках по оси eIF4E/4EBP. Механизмы действия онколитических вирусов, рапамицина и их комбинации на злокачественные клетки рассмотрены в данном литературном обзоре.

5-гидрокситриптофан (5-HTP) использовался для лечения нервных и психиатрических заболеваний, включая депрессию, бессонницу, апноэ сна, хроническую цефалгию, мозжечковую атаксию. В то же время была произведена оценка применения 5-HTP для лечения таких ревматологических заболеваний, как фибромиалгия (ФМ), ревматоидный артрит и остеоартрит. Нарушения сна при синдромах, сопровождающихся хронической болью, оказывают существенное негативное влияние на социальные аспекты, провоцируют более раннее развитие атеросклеротических поражений сердечно-сосудистой системы, а также могут приводить к развитию депрессии и тревожности. По данной тематике имеется 6 статей, в которых описаны результаты лечения 346 пациентов. Возраст варьировал от 40 до 51,1 года, доля женщин составила от 22,2 до 84%. Дозировка 5-HTP составляла от 60 мг до 4000 мг/день, длительность наблюдения варьировала от 4 до 12 недель. В статьях отражено улучшение различных симптомов фибромиалгии, включая снижение интенсивности боли, улучшение качества сна, настроения и общего самочувствия, снижение тревоги, усталости, уменьшение количества чувствительных точек. Предположительно, эффект связан с метаболизмом 5-HTP в серотонин, который снижает чувствительность нервных окончаний к болевым стимулам, и является прекурсором мелатонина. Побочные эффекты были легкими и варьировали от 8 до 30%. Этот обзор показывает, что 5-HTP является многообещающим и безопасным методом лечения фибромиалгии. Однако эти данные необходимо воспроизвести в будущих более обширных исследованиях, в которые будут включены другие ревматические состояния.

Белки SARS CoV-2 представляют собой молекулы с массой от нескольких десятков до нескольких тысяч аминокислотных остатков. Существуют структурные и неструктурные белки. К первым относятся шиповый гликопротеин, или S-белок (S), малый мембранный оболочечный белок (E), мембранный белок (M) и нуклеопротеин или нуклеокапсид (N). Вторая группа состоит из 16 неструктурных белков (Nsp1-16, включая полипротеины репликазы RPP 1a и 1ab) и 10 вспомогательных факторов или белков открытой рамки считывания (ORF3a, 3b, 6, 7a, 7b, 8, 9b, 9c, 10 и 14). Белки S, E и M, расположенные снаружи и в мембране вириона, участвуют в контакте вириона с клеткой и проникновении в нее. Другие белки участвуют в захвате внутриклеточных механизмов и их использовании в собственных интересах вируса. Большинство этих белков содержат многочисленные мотивы, гомологичные человеческим белкам, в том числе таким важным, как интерлейкин-7. Возможно, эта гомология является важным фактором, позволяющим «обмануть» иммунную систему на начальных стадиях инфекции и спровоцировать аутоиммунный ответ впоследствии. Гомология белков SARS CoV-2, с одной стороны, и белков вкусовых и обонятельных рецепторов — с другой, возможно, объясняет причины нарушения восприятия вкусовых и обонятельных раздражителей, характерного для COVID-инфекции.

Критическая ишемия, угрожающая конечностям, — наиболее распространенная форма заболевания периферических артерий, которая связана со значительной заболеваемостью, смертностью и использованием ресурсов здравоохранения. Это клинический синдром ишемической боли в покое или потери тканей, например незаживающих язв или гангрена, связанный с заболеванием периферических артерий. Хроническая ишемия угрожающей потери конечности (ХИУПК) имеет высокий кратко срочный риск потери конечностей и сердечнососудистых событий. Неинвазивная или инвазивная ангиография помогает определить возможность и подход к артериальной реваскуляризации. Часто предлагается подход «сначала эндоваскулярный», основанный на более низком риске процедуры, однако при определенных формах заболевания лучше всего лечить открытую хирургическую реваскуляризацию. Баллонная ангиопластика и стентирование составляют основу эндоваскулярных методов, при этом стенты с лекарственным покрытием и баллоны с лекарственным покрытием обеспечивают низкую вероятность повторной реваскуляризации. Комбинация антеградного и ретроградного подходов может повысить успех при протяженной тотальной окклюзии. Ангиопластика ниже колена, направленная на ангиосомы, может привести к более быстрому заживлению ран, но если это не удалось, то сохраняется любой прямой поток крови в стопу. Гибридные хирургические методы, такие как стентирование подвздошной артерии и бедренная эндартерэктомия, обычно используются для снижения операционного риска. Шунтирование нижних конечностей наиболее эффективно при использовании длинной односегментарной аутогенной вены хорошего качества диаметром не менее 3,5 мм. Небольшие ампутации часто требуются из-за потери тканей в рамках стратегии лечения. Большие ампутации (на уровне лодыжки или выше) ограничивают функциональную независимость, и их предотвращение является ключевой целью терапии критической ишемии нижних конечностей (КИНК)/ХИУПК. Медикаментозная терапия после реваскуляризации нацелена на факторы риска атеросклероза и оценивает заживление ран и новые или рецидивирующие заболевания, ограничивающие кровоток.

Актуальность работы обусловлена вариабельностью научных представлений о механизмах развития нейрокогнитивного дефицита, ассоциированного с рядом психопатологических состояний. Остается много вопросов о функциях отдельных структур и систем мозга, а также центральной нейродинамики в развитии когнитивного снижения. Наименее изученным в современной нейронауке остается вопрос о влиянии дезорганизации вертикально ориентированных структур I функционального блока мозга (ФБМ) на формирование нейрокогнитивного дефицита при психической патологии шизофренического спектра. Цель исследования заключалась в оценке функционального состояния первого энергетического блока мозга и определении роли нарушений нейродинамических компонентов деятельности в развитии нейрокогнитивного дефицита при психопатологии. Материалы и методы. Обследовано 40 пациентов, страдающих хронической параноидной шизофренией, и 38 здоровых испытуемых, сопоставимых по возрасту, гендерному соотношению и образовательному уровню. Регистрация ЭЭГ осуществлялась монополярно по международной системе 10/20 с помощью 21-канального аппаратно-программного комплекса «Телепат-1». С помощью визуального и спектрального методов анализа изучались как неспецифические физические параметры α-ритма — индекс, частота и амплитуда, так и физиологические особенности α-осцилляций — регулярность, авторитмичность (модуляции) и стабильность α-ритма. Функциональное состояние ретикулярной формации (РФ) определяли по параметрам латентных периодов синхронизации, десинхронизации и глубины десинхронизации в пробе с открытием/закрытием глаз. Тонус коры определяли по соотношению значений индексов альфа- и дельтаритмов. Порог судорожной готовности мозга рассчитывали по количеству зарегистрированных вспышек в фоновой ЭЭГ. Колебания частоты базового альфа-ритма, превышающие 0,5 Гц, расценивались как признак нестабильности осцилляторной активности мозга. Результаты. Установлено, что нарушения познавательных функций при шизофрении связаны не только с дисфункцией коры (II и III ФБМ), но также с дезорганизацией вертикально ориентированных структур I ФБМ. Выявлена дезорганизация ретикулярной формации и альфарегулирующей системы, снижение тонуса и активации коры мозга. Обосновано возможное патогенетическое влияние этих патофизиологических факторов на формирование нейрокогнитивного дефицита. Определены наиболее информативные диагностические ЭЭГ-признаки нарушения нейродинамических компонентов деятельности мозга.

Актуальность. Поиск эффективных предикторов тяжести течения COVID-19 является важной проблемой медицинской науки на современном этапе. В патогенезе тяжелого течения новой коронавирусной инфекции существенное значение имеют изменения состояния гемодинамики. Цель исследования — выявить изменения гемодинамики у пациентов с COVID-19 при прогрессирующей дыхательной недостаточности. Материалы и методы. Исследование выполнили у 100 пациентов обоего пола с внебольничной полисегментарной вирусно-бактериальной пневмонией на фоне СOVID-19. Проспективно пациенты были разделены на 2 группы с учетом развития тяжелой дыхательной недостаточности. В 1-ю группу вошли 50 пациентов, которым не потребовалась механическая вентиляция, во 2-ю вошли пациенты, которым либо проводилась на момент исследования механическая вентиляция, либо потребуется в будущем. Наблюдение осуществляли с помощью комплекса аппаратно-программного неинвазивного исследования центральной гемодинамики методом объемной компрессионной осциллометрии. Результаты. У пациентов с прогрессированием дыхательной недостаточности на фоне новой коронавирусной инфекции СOVID-19 меньше значение ударного объема и индекса в 1,27 и 1,16 раз соответственно до прон-позиции, а также в 1,3 и 1,23 раза после прон-позиции соответственно по сравнению с больными группы благоприятного течения. Помимо этого, во 2-й группе показатель объемной скорости выброса в положении на спине меньше в 1,26, на животе в 1,22 раза. Податливость сосудистой стенки и реакция прекапилляров у пациентов, которым потребовалась механическая вентиляция легких, ниже в 1,19 и 1,81 раз соответственно до прон-позиции, а также в 1,28 и 2,04 раза соответственно после пронирования. Выводы. У пациентов с прогрессированием тяжелой дыхательной недостаточности на фоне новой коронавирусной инфекции СOVID-19 выявлены изменения ударного объема и индекса, объемной скорости выброса, податливости сосудистой стенки.

Введение. Аугментация молочных желез является наиболее частым эстетическим хирургическим вмешательством. Однако эндопротезирование с использованием силиконовых имплантов зачастую сопровождается рядом негативных последствий в послеоперационном периоде, связанных в том числе с выраженным болевым синдромом. Одним из возможных путей решения данной проблемы является внутримышечное введение ботулотоксина с последующим использованием электромагнитного воздействия в области эндопротезирования. Цель исследования — оценить эффективность комбинированного применения внутримышечного введения ботулотоксина с последующим использованием электромагнитного воздействия с целью снижения выраженности болевого синдрома у пациенток после аугментации молочных желез. Материалы и методы. Исследование основано на результатах обследования 89 лиц женского пола, перенесших эндопротезирование молочных желез силиконовыми имплантами. Все женщины были разделены на 4 группы с учетом подхода к использованию ботулотоксина типа А и электромагнитного поля с частотой 448 кГЦ. В ходе наблюдения оценивали интенсивность болевого синдрома интраоперационно, а также в раннем и позднем послеоперационных периодах. Результаты исследования. Установлено, что курс электрофизиологического воздействия препаратом INDIBA, проводимый в первую неделю после эстетического эндопротезирования молочных желез, существенно повышает эффективность обезболивающего действия ботулотоксина. Частота и выраженность легкого болевого синдрома в этой подгруппе пациенток на 1-е и 2-е сутки оказывается меньше на 51,7% (p <0,01) и на 41,8% (p <0,01) по сравнению с результатами использования лишь ботулотоксина. Статистический расчет позволил выявить сильную связь между курсовым использованием электрофизиологического воздействия INDIBA после введения ботулотоксина с выраженностью болевого синдрома на 1-е, 2-е и 7-е сутки реабилитационного периода после эндопротезирования молочных желез (p <0,01). Заключение. Предложенный комплекс реабилитационных мероприятий после эстетического эндопротезирования молочных желез оказывает статистически значимый патогенетически обоснованный выраженный и длительный обезболивающий эффект в послеоперационном периоде.