Большой объём клинических данных, посвящённых эффективности и безопасности методики депривации сна и её нейробиологических механизмов действия, позволяет говорить о том, что данная методика в настоящее время может быть включена в число стратегий лечения расстройствнастроения как биологический метод тимоаналептической
терапии первой линии. Применение депривации сна в клинических условиях направлено, прежде всего, на купирование депрессивного синдрома и его рецидивов, в том числе в случаях, резистентных к фармакотерапии. В современных условиях метод депривации сна представляет собой значимую альтернативу традиционным подходам к терапии депрессии. В первой части настоящего обзора особое внимание уделено показаниям к применению данного метода, режимам проведения терапевтических сеансов, а также количеству времени депривации сна, необходимого для достижения терапевтического эффекта.
Идентификаторы и классификаторы
Метод терапевтической депривации сна — одна из ключевых составляющих хроно-терапевтического вмешательства, применяемого в психиатрической практике, определяемая как «контролируемое воздействие посредством внешних стимулов, оказывающих воздействие на биологические ритмы с целью достижения терапевтического
эффекта при лечении психических расстройств» [1]. Использование метода депривации сна в рутинной психиатрической практике стало относительно новым направлением и в
большей части случаев ограничивается терапией расстройств настроения.
Список литературы
- Wirz-Justice A., Benedetti F. Perspectives in affective disorders. Clocks and sleep. Eur. J. Neurosci. 2019; 51 (1): 346–365. DOI: 10.1111/ejn.14362.
- Riemann D., König A., Hohagen F. et al. How to preserve the antidepressive effect of sleep deprivation: A comparison of sleep phase advance and sleep phase delay. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 1999; 249 (5): 231–237. DOI: 10.1007/ s004060050092.
- Alkadhi K., Zagaar M., Alhaider I. et al. Neurobiological consequences of sleep deprivation. Curr. Neuropharmacol. 2013; 11 (3): 231–249. DOI: 10.2174/1570159x11311030001.
- Vogel G., Neill D., Hagler M., Kors D. A new animal model of endogenous depression: A summary of present fi ndings. Neurosci. Biobehav. Rev. 1990; 14 (1): 85–91. DOI: 10.1016/
s0149-7634(05)80164-2. - Fähndrich E. Effects of sleep deprivation on depressed patients of different nosological groups. Psychiatry Res. 1981; 5 (3): 277–285. DOI: 10.1016/0165-1781(81)90074-3.
- Bhanji S., Roy G.A. The treatment of psychotic depressionby sleep deprivation: A replication
study. Brit. J. Psychiatry. 1975; 127 (3): 222–226. DOI: 10.1192/bjp.127.3.222. - Sack D.A., Duncan W., Rosenthal N.E. et al. The timing and duration of sleep in partial sleep deprivation therapy of depression. Acta Psychiatrica Scand. 1988; 77 (2): 219–224.
DOI: 10.1111/j.1600-0447.1988.tb05104.x. - Kuhs H., Tölle R. Sleep deprivation therapy. Biol. Psychiatry. 1991; 29 (11): 1129–1148. DOI: 10.1016/0006- 3223(91)90255-k.
- Kuhs H., Färber D., Tölle R. Serum prolactin, growth hormone, total corticoids, thyroid hormones and thyrotropine during serial therapeutic sleep deprivation. Biol. Psychiatry.
1996; 39 (10): 857–864. DOI: 10.1016/0006-3223(95)00240-5. - Kuhs H. Amitriptyline in combination with repeated late sleep deprivation versus amitriptyline alone in major depression. A randomised study. J. Affect. Dis. 1996; 37 (1): 31–41. DOI:
10.1016/0165-0327(95)00074-7. - Moretto U., Palagini L. Sleep in major depression. In: Handbook of behavioral neuroscience. Elsevier. 2019; 30: 693–706.
- Wu J.C., Bunney B.G. Sleep deprivation therapy: A rapidacting antidepressant. Sleep and Psychosomatic Med. 2017; 66 (3): 298–301.
- Facer-Childs E.R., Middleton B., Skene D.J., Bagshaw A.P. Resetting the late timing of «night owls» has a positive impact on mental health and performance. Sleep Med. 2019; 60: 236–247. DOI: 10.1016/j.sleep.2019.05.001.
- Skjåkødegård H.F., Danielsen Y.S., Frisk B. et al. Beyond sleep duration: Sleep timing as a risk factor for childhood obesity. Pediatric Obesity. 2020; 324 (11): e12698. DOI: 10.1111/ ijpo.12698.
- Ramirez-Mahaluf J.P., Rozas-Serri E., Ivanovic-Zuvic F. et al. Effectiveness of sleep deprivation in treating acute bipolardepression as augmentation strategy: A systematic review and
meta-analysis. Front. Psychiatry. 2020; 11: 70. DOI: 10.3389/ fpsyt.2020.00070. - Hoyos C.M., Gordon C., Terpening Z. et al. Circadian rhythm and sleep alterations in older people with lifetime depression: a case-control study. BMC Psychiatry. 2020; 20: 192. DOI: 10.1186/s12888-020-02606-z.
- Geoffroy P.A., Yeim S. Chronobiology and treatment in depression. Understanding Depression. 2017; 132: 123–141. DOI: 10.1007/978-981-10-6577-4_9.
- Yoshiike T., Dallaspezia S., Kuriyama K. et al.Association of circadian properties of temporal processing with rapid antidepressant response to wake and light therapy in bipolar disorder. J. Affect. Dis. 2020; 263: 72–79. DOI: 10.1016/j. jad.2019.11.132.
- Herzog D., Wegener G., Lieb K. et al. Decoding the mechanism of action of rapid-acting antidepressant treatmentstrategies: Does gender matter? Intern. J. Mol. Sci. 2019; 20 (4):
- DOI: 10.3390/ijms20040949.
- Sikkens D., Riemersma-Van der Lek R.F., Meesters Y. et al. Combined sleep deprivation and light therapy: Clinical treatment outcomes in patients with complex unipolar and bipolar depression. J. Affect. Dis. 2019; 246: 727–730. DOI: 10.1016/j. jad.2018.12.117.
- Gerhard D.M., Wohleb E.S., Duman R.S. Emerging treatment mechanisms for depression: focus on glutamate and plasticity. Drug Discovery Today. 2016; 21 (3): 454–464. DOI: 10.1016/j.drudis.2016.01.016.
- Arnedt J.T., Swanson L.M., Dopp R.R. et al. Effects of restricted time in bed on antidepressant treatment response. J. Clin. Psychiatry. 2016; 77 (10): 1218–1225. DOI: 10.4088/ jcp.15m09879.
- Machado-Vieira R., Henter I.D., Zarate C.A.Jr. New targets for rapid antidepressant action. Progress in Neurobiol. 2017; 152: 21–37. DOI: 10.1016/j.pneurobio.2015.12.001.
- Suzuki M., Dallaspezia S., Locatelli C. et al. Discrepancy between subjective and objective severity as a predictor of response to chronotherapeutics in bipolar depression. J. Affect. Dis. 2016; 204: 48–53. DOI: 10.1016/j.jad.2016.06.044.
- Kuhn M., Maier J.G., Wolf E. et al. Indices of cortical plasticity after therapeutic sleep deprivation in patients with major depressive disorder. J. Affect. Dis. 2020; 277: 425–435. DOI: 10.1016/j.jad.2020.08.052.
- Danilenko K.V., Lebedinskaia M.Y., Gadetskaia E.V. et al. A 6-day combined wake and light therapy trial for unipolar depression. J. Affect. Dis. 2019; 259: 355–361. DOI: 10.1016/j. jad.2019.08.051.
- Kragh M., Larsen E.R., Martiny K. et al. Predictors ofresponse to combined wake and light
therapy in treatmentresistant inpatients with depression. Chronobiol. Intern. 2018; 35 (9): 1209–1220. DOI: 10.1080/07420528.2018.1468341. - Taylor R.W., Marwood L., Greer B. et al. Predictors of response to augmentation treatment in patients with treatmentresistant depression: A systematic review. J. Psychopharmacol. 2019; 33 (11): 1323–1339. DOI: 10.1177/0269881119872194.
- Chellappa S.L. Circadian misalignment: A biological basis for mood vulnerability in shift work. Eur. J. Neurosci. 2020; 52 (8): 3846–3850. DOI: 10.1111/ejn.14871.
- Pires G.N., Bezerra A.G., Tufi k S., Andersen M.L. Effects of experimental sleep deprivation on anxiety-like behavior in animal research: Systematic review and meta-analysis.
Neurosci. Biobehav. Rev. 2016; 68: 575–589. DOI: 10.1016/j. neubiorev.2016.06.028. - Gould T.D., Zarate C.A., Thompson S.M. Molecularpharmacology and neurobiology of rapid- acting antidepressants. Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2019; 59 (1): 213–236. DOI: 10.1146/annurev-pharmtox-010617-052811.
- Kurczewska E., Ferensztajn-Rochowiak E., Rybakowski F. et al. Treatment-resistant depression: Neurobiological correlates and the effect of sleep deprivation with sleep phase advance for
the augmentation of pharmacotherapy. World J. Biol. Psychiatry. 2020; 42 (7): 1–12. DOI: 10.1080/15622975.2020.1755449. - Orozco-Solis R., Montellier E., Aguilar-Arnal L. et al. A Circadian genomic signature common to Ketamine and sleep deprivation in the anterior cingulate cortex. Biol. Psychiatry. 2017; 82 (5): 351–360. DOI: 10.1016/j.biopsych.2017.02.1176.
- Wolf E., Kuhn M., Normann C. et al. Synaptic plasticity model of therapeutic sleep deprivation in major depression. Sleep Med. Rev. 2016; 30: 53–62. DOI: 10.1016/j.smrv.2015.11.003.
- Boland E.M., Rao H., Dinges D.F. et al. Meta-analysis of the antidepressant effects of acute sleep deprivation. J. Clin. Psychiatry. 2017; 78 (8): 1020–1034. DOI: 10.4088/jcp.16r11332.
- Harrington M.O., Nedberge K.M., Durrant S.J. The effect of sleep deprivation on emotional memory consolidation in participants reporting depressive symptoms. Neurobiol. Learning and Memory. 2018; 152: 10–19. DOI: 10.1016/j.nlm.2018.04.013.
- Selvi Y., Gulec M., Agargun M.Y., Besiroglu L. Mood changes after sleep deprivation in morningness? Eveningness chronotypes in healthy individuals. J. Sleep Res. 2007; 16 (3): 241–244. DOI: 10.1111/j.1365-2869.2007.00596.x.
- Benedetti F., Barbini B., Colombo C., Smeraldi E. Chronotherapeutics in a psychiatric ward. Sleep Med. Rev. 2007; 11 (6): 509–522. DOI: 10.1016/j.smrv.2007.06.004.
- Benedetti F., Smeraldi E. Neuroimaging and genetics of antidepressant response to sleep deprivation: Implications for drug development. Curr. Pharmaceut. Design. 2009; 15 (22): 2637–2649. DOI: 10.2174/138161209788957447.
- Hickie I.B., Naismith S.L., Robillard R. et al. Manipulating the sleep-wake cycle and circadian rhythms to improve clinical management of major depression. BMC Med. 2013; 11 (1): 2–27. DOI: 10.1186/1741-7015-11-79.
- Bollu P.C., Goyal M., Sahota P. Sleep deprivation. In sleepy or sleepless. Springer, Cham. 2015; 267: 75–89.
- Lee H.-J. Is advancing circadian rhythm the mechanis of antidepressants? Psychiatry Invest. 2019; 16 (7): 479–483. DOI: 10.30773/pi.2019.06.20.
- Krystal A.D. Sleep therapeutics and neuropsychiatric illness. Neuropsychopharmacology. 2019; 45 (1): 166–175. DOI: 10.1038/s41386-019-0474-9.
- Winkler D., Spies M., Al-Resheg Y. et al. Usage of therapeutic sleep deprivation: A survey in psychiatric hospitals in Austria, Germany, and Switzerland. Behav. Sleep Med. 2018; 17 (6): 713–720. DOI: 10.1080/15402002.2018.1469494.
- Connaboy C., LaGoy A.D., Johnson C.D. et al. Sleep deprivation impairs affordance perception behavior during an action boundary accuracy assessment. Acta Astronautica. 2020; 166: 270–276. DOI: 10.1016/j.actaastro.2019.10.029.
- Almklov E.L., Drummond S.P.A., Orff H., Alhassoon O.M. The Effects of Sleep Deprivation on Brain Functioning in Older Adults. Behav. Sleep Med. 2014; 13 (4): 324–345. DOI: 10.1080/15402002.2014.905474.
- Edvinsson Å., Skalkidou A., Hellgren C. et al. Different patterns of attentional bias in antenatal and postpartum depression. Brain and Behav. 2017; 7 (11): e00844. DOI: 10.1002/brb3.844.
- Trautmann N., Foo J.C., Frank J. et al. Response to therapeutic sleep deprivation: a naturalistic study of clinical and genetic factors and post-treatment depressive symptom trajectory.
Neuropsychopharmacology. 2018; 43 (13): 2572–2577. DOI: 10.1038/s41386-018-0092-y. - Cunningham J.E.A., Stamp J.A., Shapiro C.M. Sleep and major depressive disorder: a review of non-pharmacological chronotherapeutic treatments for unipolar depression. Sleep Med. 2019; 61: 6–18. DOI: 10.1016/j.sleep.2019.04.012.
- Tseng P.-T., Chen Y.-W., Tu K.-Y. et al. Light therapy in the treatment of patients with bipolar depression: A meta-analytic study. Eur. Neuropsychopharmacol. 2016; 26 (6): 1037–1047. DOI: 10.1016/j.euroneuro.2016.03.001.
Выпуск
Другие статьи выпуска
Цель. Изучить взаимосвязь антиципационных способностей и копинг-стратегий у пациентов со смешанным тревожным и депрессивным расстройством.
Методы исследования. Клинико-психопатологический, экспериментально-психологический, статистический.
Результаты. Исследованы антиципационные способности и копинг-стратегии у 31 пациента со смешанным тревожным и депрессивным состоянием. При временной антиципационной несостоятельности у пациентов усиливаются способы защиты «конфронтация» и «бегство-
избегание», а временная и прогностическая состоятельность повышает показатель общей антиципационной состоятельности.
Вывод. При смешанном тревожном и депрессивном состоянии антиципационная состоятельность и копинг- стратегии — взаимосвязанные и взаимозависимые параметры.
Цель. Оценка эффективности антиципационно-прогностической регуляции в восстановительном обучении пациентов, перенёсших ишемический инсульт, с учётом уровня организации движений и локализации очага поражения.
Методы. Объём исследовательской выборки составил 17 пациентов (средний возраст 62,3±1,48 года). На основании локализации очага ишемического инсульта были сформированы две группы. В первую группу вошли 11 пациентов с локализацией очага ишемического инсульта в структурах мозжечка. Вторую группу составили 6 пациентов с поражением базальных ганглиев. Для оценки неврологического статуса использована шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Оценку выраженности моторных нарушений осуществляли с использованием функциональных нейропсихологических проб. Организация исследования включала три этапа: диагностический этап (предварительная диагностика гностических функций и функций праксиса); этап восстановительного обучения (с использованием программно-аппаратного комплекса «Визуальная медицина»); этап повторной диагностики (оценка гностических функций и функций праксиса после завершения восстановительного обучения).
Результаты. В результате исследования установлено, что у пациентов, перенёсших ишемический инсульт с локализацией очага поражения в базальных ганглиях, возможна трансформация произвольного уровня организации движений в автоматизированные (без возможности автоматизации моторных программ). Реализация моторных программ им доступна только через речевое опосредование на произвольном уровне.
Выводы. У пациентов, перенёсших ишемический инсульт с локализацией очага поражения в структурах мозжечка, на произвольном уровне организации движений происходит восстановление выполнения как отдельных движений, так и моторных программ при условии речевого опосредования. При отсутствии речевого опосредования пациенты допускают ошибки преимущественно при выполнении отдельных движений, составляющих моторные программы. Это приводит к нарушению моторной программы. Вследствие морфологических ограничений автома
Термин «шизофренические реакции» ввёл E. Popper (1920) для обозначения стресс-провоцированных острых транзиторных полиморфных психозов, полностью отделяя их от концепции шизофрении как болезни. Однако вскоре E. Kahn (1921) провозгласил шизофренические реакции вариантом «фенотипической реализации шизоидной системы Я». В дальнейшем разные авторы обнаруживали «шизофренные комплексы» в структуре экзогенных и психогенных реакций и трактовали как экспрессию «латентной шизофрении». Слияние гетерогенных клинических категорий в единый смысловой конструкт породило конфликт между нозологическим и симптоматологическим аспектами концепции шизофрении (Strömgren E., 1992). Диагноз «шизофренические реакции» не обеспечивает надёжный прогноз, зачастую становится причиной неверной тактики лечения, способствует стигматизации полностью излечившихся больных. Необходимо достижение консенсуса специалистов по проблеме диагностики и терапии острых одноприступных и интермиттирующих психозов, клинические картины которых не укладываются ни в рамки шизофрении, ни в рамки биполярного расстройства.
Последние десятилетия в психиатрии всё больше и больше дискутируются вопросы, связанные со спектрами психических расстройств. В статье проанализированы современные классификации психических расстройств с позиций спектрального подхода. Рассмотрены различные концепции спектра аддиктивных расстройств. Подробно разобрана польза спектрального подхода: лучшее понимание этиологии и патогенеза, исследование новых форм аддиктивных состояний/расстройств, расширение терапевтических подходов, мультидисциплинарность. Представлен анализальтернативных
точек зрения: что спектральный подход приводит к анозологизму, стиранию границы нормы и патологии, медикализации ненозологических состояний, релятивизму психофармакотерапии. В заключение предложена концепция — что в аддиктивный спектр должны входить расстройства, у которых есть сходная симптоматика, сходные генетические предрасполагающие факторы, сходные нейробиологические механизмы, сходные психологические механизмы, сходные (эффективные) фармакологические и психотерапевтические вмешательства.
Целью данной работы стала оценка основных способов диагностики поражения полового нерва и сакральных проводящих путей, в состав которых он входит. Проведён критический анализ данных литературы с обобщением существующих в настоящее время результатов оригинальных исследований по вопросу выявления причин неврологических нарушений при заболеваниях органов малого таза. Проанализированы ключевые научные публикации разных лет, содержащие материалы по данной теме, размещённые в базах PubMed, ResearchGate, eLibrary и других доступных источниках. Половой нерв является каудальной ветвью крестцового сплетения и способствует процессам мочеиспускания и дефекации, а также обеспечивает чувствительность кожи промежности и сексуальную функцию. Сложный ход полового нерва и близость ко многим плотным анатомическим структурам предрасполагают к возникновению условий для его внешнего сдавления. Наиболее часто нерв может компримироваться в трёх местах (ловушках): в пространстве под напряжённой грушевидной мышцей, между крестцово-остистой и крестцово-бугорной связками и в половом канале (канале Алкока), образованном расщеплением фасции внутренней запирательной мышцы. В данной статье рассмотрены преимущества и недостатки основных диагностических методик, используемых для диагностики повреждения полового нерва и проводящих путей, частью которых он является: бульбокавернозный рефлекс, игольчатая электромиография мышц тазового дна с анализом потенциалов двигательных единиц, соматосенсорные и кожные симпатические вызванные потенциалы, транскраниальная и транслюмбальная магнитная стимуляция. Основное внимание авторами уделено методике электрофизиологического исследования бульбокавернозного рефлекса как наиболее популярной и доступной в клинической практике. Однако, несмотря на преимущества описанных методик, в настоящее время не существует такой, которая бы позволяла точно определить уровень поражения изучаемых структур, что зачастую бывает очень важным аспектом в выборе тактики ведения и лечения пациентов с неврологическими нарушениями органо
Цель работы. На основании данных литературы оценить распространённость такого феномена, как ипохондрическое расстройство студента-медика (болезнь студента-медика,
болезнь 3-го курса), рассмотреть методы его исследования, показать структуру и взаимосвязь феномена с некоторыми данными.
Методы исследования. Поиск материала был осуществлён в базах данных Google Scholar, PubMed, eLIBRARY.ru. Дополнительно были просмотрены публикации, входившие в списки используемых литературных источников тематических обзоров. В обзор включали
исследования на английском языке, опубликованные не раньше 1 января 2010 г. и не позже 1 января 2020 г.
Результаты. В работу включены опубликованные результаты 15 исследований, в которых суммарно приняли участие 6470 человек. Феномен анализировали с помощью шкал и анкет, оценивающих тревогу по поводу здоровья: MSD perception scale, MSD distress scale, HAQ, SHAI, AnTI, EES, WI, HHSB, Cyberchondria Severity Scale. Результаты по некоторым шкалам оказались различными у студентов разных курсов. Количество обращений за медицинской помощью также менялось в зависимости от года обучения. Данные о большей выраженности ипохондрических расстройств у студентов-медиков, чем у других студентов, оказались противоречивыми. Связь феномена с полом оказалась статистически незначима. Для поиска информации о предполагаемых симптомах бо́ льшая часть студентов используют интернет. Показатели киберхондрии у студентов-медиков оказались ниже, чем у студентов других специальностей. Больше других болезней студенты опасаются рака, заболеваний сердечно-сосудистой системы, травм, сахарного диабета. Студенты, имеющие зависимость, набрали больше баллов по шкалам SHAI, the MSD distress scale.
Выводы. Средняя распространённость ипохондричности при использовании валидированных методов исследования составила 18,25%. Существует большое количество анкет и шкал для оценки этого феномена. Большинство новейших исследований опровергает тот факт, что ипохондричность студентов-медиков значительно больше таковой у остальных студен
Проведён анализ литературы о взаимосвязи психологических особенностей с возникновением и течением первичной дисменореи. Кроме того, освещена взаимосвязь данного заболевания с психическими симптомами, в том числе вероятность возникновения и коморбидность наиболее распространённых психических симптомов на фоне длительного болевого синдрома. Приведены данные об эффективности психотерапии и психокоррекции в лечении первичной дисменореи.
Цель настоящего исследования — выявить особенности электроэнцефалограммы у пациентов с депрессивными расстройствами и оценить корреляции с клинико-динамическими параметрами.
Материал и методы. В исследование были включены 74 пациента с депрессивным расстройством. Выраженность депрессивного расстройства оценивали с помощью шкалы
депрессии Гамильтона и шкалы общего клинического впечатления. Для оценки клинических особенностей течения депрессивного расстройства использованы
шкала тревожности Гамильтона, шкала оценки ангедонии Снайта–Гамильтона и шкала социальной адаптации. Информацию о давности депрессивного расстройства
брали из историй болезни пациентов. В дополнение к клиническим данным проводили оценку уровня когнитивной гибкости с помощью теста Струпа. Осуществляли запись
и анализ электроэнцефалограммы по международной системе 10–20 в условиях покоя с закрытыми глазами. Анализировали значения спектральной мощности ритмов.
Проводили корреляционный анализ клинических и электроэнцефалографических данных пациентов.
Результаты. Анализ спектральной мощности ритмов выявил статистически значимые различия между группой пациентов с депрессивными расстройствами и контролем
только в β-диапазоне частот во фронтальной (р=0,000001), центральной (р=0,00028) и теменной (р=0,017) коре. Были обнаружены прямые корреляции между уровнем
спектральной мощности β-ритма во фронтальной коре головного мозга и тяжестью депрессивного расстройства (r=0,2856; p=0,015), уровнем тревожности (r=0,2622;
p=0,028), степенью когнитивной ригидности (r=0,3728; p=0,007). Также были выявлены прямые корреляции между спектральной мощностью β-ритма в центральной коре головного мозга и степенью когнитивной ригидности (r=0,3332; p=0,017).
Выводы. Преобладание высокочастотной активности у пациентов с депрессивными расстройствами отражает повышение коркового возбуждения в головном мозге, что сопровождается рядом клинических особенностей в виде более тяжёлого течения заболевания, наличия тревожной симптоматики и когнитивной ригидности. Таким об
Цель. Изучить сравнительные особенности копинг-механизмов у пациентов с невротическими и соматоформными расстройствами.
Методы исследования: клинико-психопатологический, экспериментально-психологический, статистический.
Результаты. Обследованы 242 пациента с различными невротическими и соматоформными расстройствами. Пациенты часто используют менее адаптивные формы копинг-стратегий, что отражается на снижении адаптации в период фрустрирующих событий.
Выводы. Есть различия в применении копинг-стратегий между группами, что указывает на связь между ними и формируемыми клиническими формами невротических и соматоформных расстройств. Данные настоящего исследования можно использовать при
проведении адекватной и эффективной психокоррекции и психопрофилактики.
Цель данного исследования — выявить взаимосвязи личностных свойств с проявлениями суеверности и веры в паранормальное у пациентов, страдающих невротическими расстройствами.
Методы. При сборе эмпирических данных были использованы метод тестирования и эксперимент. Применяли следующие методики: «Шкала веры в паранормальное» Дж. Тобасика (в адаптации Д.С. Григорьева), опросник суеверности И.Р. Абитова, методика «Большая пятёрка (5PFQ)» Р. МакКрае и П. Коста (в адаптации А. Б. Хромова). При обработке данных использовали критерий Манна– Уитни для независимых выборок и коэффициент корреляции Спирмена.
Результаты. Обнаружено, что у пациентов, страдающих невротическими расстройствами, более высокие показатели по шкалам веры в пси-способности (U=927,5; р=0,026) и суеверия (U=755,0; р=0,001) опросника Дж. Тобасика, более высокие значения показателя суеверности по опроснику И.Р. Абитова (U=943,0; р=0,034), более высокие показатели по шкалам «привязанность» (U=769,0; р=0,001), «самоконтроль» (U=796,0; р=0,002) и «эмоциональная неустойчивость» (U=919,0; р=0,022) по методике «Большая пятёрка». По результатам эксперимента было обнаружено, что пациенты, страдающие невротическими
расстройствами, более склонны верить в положительный прогноз, чем здоровые испытуемые (U=872,5; р=0,007). В группе страдающих невротическими расстройствами такие свойства личности, как привязанность, эмоциональная неустойчивость, экспрессивность и самоконтроль, имеют прямые взаимосвязи с различными показателями суеверности и веры в паранормальное.
Выводы. Испытуемые с невротическими расстройствами более суеверны, более склонны верить в сверхспособности некоторых людей и вероятность реализации благоприятного астрологического прогноза. Различные проявления суеверности и веры в паранормальное в группе пациентов, страдающих невротическими расстройствами, вероятно, выполняют компенсаторную функцию.
Обзор литературы посвящён рассмотрению теоретических исследований в современной психиатрии как клинической представительницы нейронаук. Обсуждаются развитие персонализированного подхода в психиатрии, вопросы подготовки специалистов-психиатров в области нейробиологии, перспективы трансляции достижений психиатрической науки в клиническую практику, новые принципы систематизации психических расстройств.
В статье представлен анализ нового тренда поиска нейробиологических основ психопатологии и игнорирования индивидуально-личностных механизмов психогенеза.
Критикуется тенденция признавать психическими и поведенческими расстройствами девиантные и аддиктивные формы поведения на основании нейровизуализации. Показана
дискуссия между сторонниками нейромании и нейрофобии. Сделан вывод о том, что использование нейробиологического подхода с целью изменения классификации психических и поведенческих расстройств, применение нейровизуализации для обоснования выделения новых «нозологических» единиц — ошибочная стратегия развития современной психиатрии.
Эволюция терминологии, связанной с нарушениями психического развития, в первую очередь связана с необходимостью дестигматизации и включает три этапа. Этическая неприемлемость понятия олигофрении с выделением трёх её форм (дебильности, имбецильности и идиотии) стала очевидной во второй половине XX века, что повлекло за собой принятие нового термина — умственной отсталости, на смену которому в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 5-го издания (DSM-V) и Международной классификации болезней 11-го пересмотра (МКБ-11) пришла концепция интеллектуальной недостаточности, и впервые в истории медицины причиной изменений американской и мировой профессиональной терминологии послужил специальный Федеральный закон 111-256, получивший также официальный
синоним «Закон Розы», который без преувеличения можно считать символом дестигматизации в психиатрии.
Издательство
- Издательство
- ЭКО-ВЕКТОР
- Регион
- Россия, Санкт-Петербург
- Почтовый адрес
- 191186, г Санкт-Петербург, Центральный р-н, Аптекарский пер, д 3 литера а, помещ 1Н
- Юр. адрес
- 191186, г Санкт-Петербург, Центральный р-н, Аптекарский пер, д 3 литера а, помещ 1Н
- ФИО
- Щепин Евгений Валентинович (ГЕНЕРАЛЬНЫЙ ДИРЕКТОР)
- E-mail адрес
- e.schepin@eco-vector.com
- Контактный телефон
- +7 (812) 6488366